Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能丧失能以独立于端粒缩短的方式将诱导氧化应激

先天性角化不全症(简称DKC)也比如说Zinsser-Engman-Cole病症，是一种稀有的来进行性自体慢性病病症。这个病因主要有三种基本特征，网状皮肤色素沉着过多；所称（趾）甲营养亢进；嘴唇黏膜有白斑。于此病因之前可辨认出染色体遗传物质酶机制缺失、多肽缺乏和酶人工合成机制异常等现象。以前死亡的原因常与自体慢性病、接种、受害的腹腔并发症，或恶性有关。病症大多可见活性低的遗传物质酶与总长度很短的遗传物质DNA。研究课题表明，DKC1、NOP10和TIN2的机制归因于与这个病症有关连性。它们是遗传物质酶（DKC1和NOP10）和受保护素（TIN2）的这两项当今世界，在遗传物质稳态之前起极为重要依赖性。遗传物质被专指细胞寿命的"细胞分裂钟"，遗传物质、着丝粒和克隆圆心是染色体始终保持完整和稳固的三大要素，遗传物质总长度看出细胞克隆史及克隆潜能。有研究课题表明，遗传物质在暂时生物资源细胞的寿命之前起着极为重要依赖性，细胞分裂次数越多，其遗传物质磨损越多，细胞寿命越远。研究课题职员推测，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进氧化还原不抵消，则该意外事件是遗传物质延长尚未牵涉到时的以前意外事件，因此对其来进行了研究课题，结果表明，细胞缺少 DKC1和NOP10极易DNA烧伤；急性DKC1和NOP10所剩无几影响RNA的机制；胰腺是牵涉到在遗传物质延长之前的以前意外事件；DKC1和NOP10性状的瞬时寂静造成了了胰腺，并且DKC1和NOP10机制的归因于是以实质上于遗传物质延长的方式诱导胰腺。其之前，研究课题职员通过RNA干扰产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）细胞系，并通过mRNA和酶理解分析来进行了解析。细胞系均没有牵涉到遗传物质延长，H/ACA核糖核酸受体DKC1和NOP10的耗损通过调低TERC减低遗传物质酶活性，并改变pseudouridylation和多肽生物牵涉到。SiRNA DC细胞之前除MnSOD和TRX1过理解外，还掩蔽到GSSG/ GSH比，羰基化受体和氧化过氧化还原剧毒-6的上升，还检测到PARP1和PARP1受体高质量理解。相比之下，寂静TINF2细胞没有表明用来风险评估胰腺的标示出的改变。原始出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系梅斯药学（MedSci）原创翻译整理，转载才可授权！